年复一年：认识与年龄相关的静脉高压变化

腔静脉高压（PH）是一种进行性的、有可能的病因，在活体上被界定为微血管解构，在病理上的特点是肺脏微血管阻力上升≥3史密斯单位，腔静脉平均担忧>20毫米汞柱，常常造成了腔静脉心律不整。

21世纪腔静脉高压讨论会（WSPH）根据扩大的瘀血动力学标准和病因将病患进一步界定和简化为除此以外。除此以外，腔静脉高压的原因（第1小组PAH）还包括内分泌突变、药物和毒素、病菌、结缔小组织病因和先天性心脏病（CHD），其中大量的病患仍被以外为特发性的。另外，第2小组还包括因左临终时引起的PH，如射血分数提高或保持一致的尿毒症和瓣膜病；第3小组因减压性肺脏部病因引起的PH，如慢性阻塞性肺脏结核和特发性肺脏纤维化；第4小组因慢性血栓栓塞性病因引起的PH；以及第5小组PH，作为不太明确的多各种因素病因的总称，如血液病和代谢性病因。值得注意的是，这些病理基因型之间的区别并不总是很清楚，常常是时年病患的合并症，而且还没纳入可改善临床和临床管理制度的新兴病因小分子特点。对于研究课题较少的PH冠状病毒以及具有系统性的病理症状的病患来说，具体情况常常如此。

图. 内皮蛋白质凋亡引起的腔静脉高压的假设。多种诱因还包括瘀血动力学担忧、黏膜和减压，在WSPH第1、2和3小组中正向肺脏内皮亚群的凋亡（用蓝色叙述）。从功能上讲，对这些担忧源的FXN（frataxin）的不足促使了复制担忧，并废除了辅因子（Fe-S）依赖的DNA POLδ（核酸δ），从而冲击了基因小组的稳定性，融汇到DNA损伤反应依赖的凋亡。值得注意的功能还没完全确定。反过来，黏膜介导IL-6（白蛋白质介素-6）和TNFα（坏死因子α）的大幅提高介导了微血管转变：新乳腺逐步形成、上皮蛋白质蛋白质肿大和转化、胶原蛋白沉积岩和微血管硬化以及微血管周围黏膜。对于灰色圆点中以外的主题，需要进一步研究课题以更好地明白（1）额外的触发各种因素和已知的小分子功能如何融汇到凋亡上，（2）凋亡蛋白质在系统性肺脏内皮中的交互作用，以及（3）凋亡关的基因型（SASP）的值得注意概况和相应的山边肠道和内肠道冲击。

随着人口数量老龄化和慢性病病患比例的增加，各PH小组也显现了人口数量结构的转变。例如，虽然PAH在历史上被认为是一种健康的、几位到年老的成年人的病因，但美国PAH病因早期和仍然管理制度评估备案中心地带已经确实，临床时的平均年纪和显现更多后半期病因、民族运动战斗能力降低和多种并发症的病患数目有所提高。其他备案机构也凸显了这些与年纪有关的辨认出。尽管有胃肠道临床，但PAH病患的发病率和死亡率始终很高，常常是时年病患，一些数据资料表明这些有限的临床方法对老年人的提高。

除了年纪越发大、复发越发复杂的第1小组PAH年轻人外，第2小组和第3小组PH的比例今天都有了新显现的大多数病患，他们没有限的临床选择，与那些有类似的合并症但没PH的病患相比，病症更差。PAH和其他PH小组是不是有不同或相异的小分子功能还没完全确定。此外，这些数据资料如何冲击我们对肺脏微血管的病理或时间破损的阐释，仍有待确定。

参考文献：

Culley MK, Chan SY. Endothelial Senescence: A New Age in Pulmonary Hypertension. Circ Res. 2022 Mar 18;130(6):928-941. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.121.319815. Epub 2022 Mar 17. PMID: 35298304.